HEPARINATE DE MAGNESIUM
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HEPARINATE DE MAGNESIUM
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 10/12/1999
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
HEPARINATE DE MAGNESIUMEnsemble des dénominations
autre dénomination : HEPARINE MAGNESIUM
bordereau : 1426
sel ou dérivé : HEPARINATE DE CALCIUM
sel ou dérivé : HEPARINATE DE PHENYLEPHRINE ET MEGLUMINE
sel ou dérivé : HEPARINE
sel ou dérivé : IODOHEPARINATE SODIQUE
sel ou dérivé : TEDELPARINE SODIQUEClasses Chimiques
Molécule(s) de base : HEPARINE
- ANTICOAGULANT (principale certaine)
- ANTITHROMBOTIQUE (principale certaine)
- ANTIINFLAMMATOIRE (secondaire certaine)
- ANALGESIQUE (secondaire certaine)
- HYPOLIPIDEMIANT (secondaire certaine)
- ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (secondaire certaine)
A fortes doses.
Mécanismes d’action
- principal
L’action anticoagulante nécessite la présence de cofacteurs plasmatiques (antithrombine III).
Le facteur 4 plaquattaire inactive l’héparine, ce qui explique l’activité variable de celle-ci en fonction du nombre de plaquettes.
Inhibition de la thromboplastine: empêche la transformation de la prothrombine en thrombine.
Action antithrombine empêchant la transformation du fibrinogène en fibrine.
Action clarifiante du serum par libération et /ou activation d’une lipoprotéine lipase. - secondaire
Action natriurique associée à une légère rétention potassique.
L’inhibition de l’agrégation et de l’adhésivité plaquettaire ne se manifeste que pour de fortes doses d’héparine.
S’oppose par son action antithrombine à la libération de certains facteurs plaquettaires (facteur 3).
Prolonge la survie des plaquettes.
Diminue l’activité des inhibiteurs de l’activation du plasminogène, jouant ainsi un rôle profibrinolytique.
- ANTICOAGULANT (principal)
- ANTIINFLAMMATOIRE (accessoire)
Action modérée. - ANALGESIQUE (accessoire)
Action modérée. - HYPOLIPEMIANT (accessoire)
- MALADIE THROMBOEMBOLIQUE(PREVENTION) (principale)
- MALADIE THROMBOEMBOLIQUE (principale)
- EMBOLIE CRUORIQUE (principale)
- COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSEMINEE (principale)
- DYSLIPIDEMIE (secondaire)
- THROMBOPENIE (CERTAIN RARE)
La fréquence des thrombopénies serait de 5 % :
– Ann Rev Med 1989;40:31-44. - INDURATION LOCALE (CERTAIN )
Condition(s) Exclusive(s) :
VOIE SOUS-CUTANEERéaction inflammatoire à la constitution locale de savons dûe à l’activité potentialisatrice de l’héparine sur la lipoprotéïne lipase.
Ces nodules disparaissent spontanément au bout de quelques jours sans nécessiter l’arrêt du traitement. - ECCHYMOSE (CERTAIN )
Condition(s) Exclusive(s) :
VOIE SOUS-CUTANEE
- TROUBLES DE LA CRASE SANGUINE
- ULCERE GASTRODUODENAL RECENT
- INTERVENTION CHIRURGICALE RECENTE
- INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
- INSUFFISANCE RENALE SEVERE
- SUJET AGE
- ALLERGIE A L’HEPARINE
- HEMOPHILIE
- PURPURA
- ULCERE GASTRODUODENAL
- HYPERTENSION ARTERIELLE SEVERE
Diastolique > 120 mm Hg. - ACCIDENT NEUROLOGIQUE NON EMBOLIQUE
- ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL
- AVORTEMENT(MENACE)
- CANCER
Forme viscérale.
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie sous-cutanée:
Deux cent cinquante unités par kilo et par injection, à répéter toutes les 12 heures.
La posologie doit être adaptée selon le temps de Howell.
Prévention des thromboses veineuses chez les malades opérés ou alités:
Cinq
mille unités par injection, 3 injections par jour.
Nécessité d’un surveillance clinique et biologique rigoureuse.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
100UI/kg
0.93
heure(s)
voie intraveineuse
– 2 –
DEMI VIE
200UI/kg
1.60
heure(s)
voie intraveineuse
– 3 –
DEMI VIE
400 UI/kg
2.53
heure(s)
voie intraveineuse
– 4 –
ELIMINATION
voie rénaleAbsorption
Résorption digestive pratiquement nulle après administration orale.
Résorption lente après administration sous cutanée, parfois irrégulière.
Héparinémie efficace obtenue après 30 mn, la durée d’action est généralement de 12 h, parfois réduite à 8 h chez
certains malades.
Répartition
Fixation protéique non évaluée, mais ne modifie pas l’activité biologique.
Captée et stockée dans les mastocytes.
Ne franchit pas la barrière placentaire.
Ne passe pas dans le lait.
Demi-Vie
0,93.
Pour une dose de 100 UI par kilo administrée IV.
1,6
Pour une dose de 200 Ui par kilo administrée IV.
2,53 h
Pour une dose de 400 UI par kilo IV.
Métabolisme
Dégradation par une héparinase hépatique.
Le principal métabolite semble être l’urohéparine, dont l’activité anticoagulante est 2 fois plus faible que celle de l’héparine.
Elimination
Voie rénale.
L’héparine et l’urohéparine sont éliminées par les urines.
Bibliographie
– Pharmacol Rev 1984;36:91-110.
– N Engl J Med 1991;324:1565-1574.
– Adv Drug React Bull 1989;137:512-515.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- CUTHEPARINE (SUISSE)