DEXTROTHYROXINE SODIQUE
DEXTROTHYROXINE SODIQUE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 10/6/1999
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
Identification de la substance
Formule Chimique :
D-AMINO-2(HYDROXY-4 DIIODO-3,5 PHENOXY)-4 DIIODO-3,5 PHENYL-3 PROPI ONATE DE SODIUMEnsemble des dénominations
DCIR : DEXTROTHYROXINE SODIQUE
autre dénomination : D-THYROXINE SODIQUE
autre dénomination : 3-5-3′-5′ TETRA IODO D-THYRONINE
bordereau : 1107
sel ou dérivé : DEXTROTHYROXINE ACIDEClasses Chimiques
Molécule(s) de base
- HYPOCHOLESTEROLEMIANT (principale certaine)
- HYPOLIPIDEMIANT (principale certaine)
- ACTIVITE THYROIDIENNE (secondaire certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Réduction du taux de cholestérol par augmentation de son catabolisme et de son élimination biliaire.
Diminution des lipoprotéines de faible densité. - secondaire
Diminution des lipoprotéines de forte densité.
- HYPOCHOLESTEROLEMIANT (principal)
- HYPOLIPEMIANT (principal)
- ACTIVITE THYROIDIENNE (accessoire)
- HYPERCHOLESTEROLEMIE (principale)
- HYPERLIPIDEMIE (principale)
- HYPOTHYROIDIE (secondaire)
- METABOLISME BASAL(AUGMENTATION) (CERTAIN )
- TACHYCARDIE (CERTAIN )
- INSUFFISANCE CORONARIENNE(AGGRAVATION) (CERTAIN TRES RARE)
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie orale chez l’adulte:
Deux à six milligrammes par jour.
Débuter par un à deux milligrammes par jour, à augmenter progressivement sous surveillance cardiaque clinique et électrique chez le vieillard ou l’insuffisant coronarien.
La
survenue de crise angineuse doit faire interrompre le traitement.
En cas de traitement anticoagulant associé, la posologie des antivitamines K devra être diminuée et adaptée aux résultats biologiques.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
ELIMINATION
voie rénale
– 2 –
ELIMINATION
voie fécaleAbsorption
Absorption par le tractus gastro-intestinal.
Répartition
Liaisons lâches avec les protéines plasmatiques.
Tropisme hépatique et rénal.
Métabolisme
Une fraction subit une déiodation: formation de triiodothyronine.
Catabolisme hépatique.
Elimination
Voie rénale.
Triiodothyronine et monoiodotyrosine.
Voie fécale:
Métabolites et forme inchangée.Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- CHOLOXIN (USA)
- CHOLOXON (ANGLETERRE)
- CHOLOXON (USA)
- D-THYROXIN (SUISSE)
- DEBETROL (FRANCE(SPECIALITES RETIREES DU MARCHE))
- DETHYRONA (AUTRES PAYS)
- DYNOTHEL (ALLEMAGNE)
- EDETAT (SUISSE)
- EULIPOS (ALLEMAGNE)
- LISOLIPIN (ITALIE)