COLECALCIFEROL
COLECALCIFEROL
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 2/7/1999
Etat : valide
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
(3 bta,5Z,7E)-9,10-secocholesta-5,7,10-(19)-trin-3-olEnsemble des dénominations
BAN : CHOLECALCIFEROL
CAS : 67-97-0
DCIR : COLECALCIFEROL
autre dnomination : CHOLECALCIFEROL
autre dnomination : VITAMINE D NATURELLE
autre dnomination : VITAMINE D3
bordereau : 883 et 2339
dci : colcalcifrol
rINN : COLECALCIFEROL
sel ou driv : CALCIFEDIOL
sel ou driv : CALCITRIOLClasses Chimiques
Molécule(s) de base : VITAMINE D
- VITAMINE (principale certaine)
- ACTIVITE VITAMINIQUE D (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Devient actif aprs une hydroxylation en 25 par les microsomes hpatiques, puis une hydroxylation en 1 au niveau rnal conduisant au 1-25 dihydrocholecalcifrol.
Au niveau intestinal, dclenche l’absorption du calcium et du phosphore en augmentant la synthse d’une protine transporteuse du calcium.
Sur l’os normal, favorise la rsorption osseuse.
Sur l’os rachitique, provoque la minralisation .
Sur le rein, augmente la rabsorption tubulaire du calcium. - secondaire
Augmente l’limination urinaire du phosphore.
Augmente la citraturie et la citraturie.
A fortes doses, entraine la mobilisation du calcium osseux.
- VITAMINIQUE D (principal)
- ANTIRACHITIQUE (principal)
- HYPERCALCEMIANT (principal)
- HYPOCALCEMIE (principale)
- OSTEOMALACIE (principale)
Dans les fractures du sujets g, une supplmentation en vitamine D par voie orale ne rduirait pas l’incidence des fractures (essai randomis ngatif portant sur 2518 sujets de plus de 70 ans aux Pays Bas) :
– Ann Intern Med 1996;124:400. - HYPOPARATHYROIDIE (principale)
- OSTEOPOROMALACIE (principale)
- TETANIE HYPOCALCEMIQUE (principale)
- RACHITISME HYPOPHOSPHATEMIQUE (secondaire)
- PSORIASIS ( confirmer)
– DICP Ann Pharmacother 1991;25:835-839. - OSTEOPOROSE CORTISONIQUE (secondaire)
En association au calcium, prvient l’ostoporose chez les malades atteints de polyarthrite rhumatode traits par de petites doses de corticodes (essai randomis positif) :
– Ann Intern Med 1996;125:961.
- ANOREXIE (CERTAIN RARE)
- ASTHENIE (CERTAIN RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
- NAUSEE (CERTAIN RARE)
- CONSTIPATION (CERTAIN RARE)
- CALCEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
Un cas svre aprs une faible dose (400 UI/j) chez un sujet g :
– Br J Rheumatol 1997;36:712-713. - POLYDIPSIE (CERTAIN RARE)
- POLYURIE (CERTAIN RARE)
- DESHYDRATATION (CERTAIN TRES RARE)
- HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
- CALCINOSE DIFFUSE (CERTAIN TRES RARE)
- CALCIFICATION DE LA CORNEE (CERTAIN TRES RARE)
- INSOMNIE (CERTAIN RARE)
- ALTERATION DES DENTS (CERTAIN TRES RARE)
- OSSIFICATION PREMATUREE (CERTAIN TRES RARE)
Ossification metaphysaire - PHOSPHOREMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
- NEPHROCALCINOSE (CERTAIN RARE)
- INSUFFISANCE RENALE (CERTAIN RARE)
- INSUFFISANCE CORONARIENNE(AGGRAVATION) (CERTAIN TRES RARE)
- PANCREATITE AIGUE (A CONFIRMER )
Hypercalcmie. - DERMATITE DE CONTACT (A CONFIRMER )
Un cas chez un sujet g, aprs utilisation locale dans le traitement d’un psoriasis :
– Contact Dermatitis 1991;25:139-140.
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
1 mg= 40 000 UI
Besoins journaliers:
– nourrisson: 400 3000 UI/jour.
– prmaturs: 2000 4000 UI/jour
– enfant de 1 3 ans: 400 2000 UI/jour.
– enfant de plus de 3 ans: 400 100 UI/jour.
– adultes: 100 400 UI/jour.
– femmes enceintes: 400 1000
UI/jour.
Ces doses varient en fonction de la saison, du mode de vie, du lieu d’habitaiton et de facteurs individuels.
Les petites doses quotidiennes sont prfrables aux fortes doses espaces.
Les doses thrapeutiques sont trs variables en fonction des
indications.
Les fortes doses ncessitent toujours une surveillance mdicale, notamment de la calcmie et de la calciurie.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
ELIMINATION
voie fcaleAbsorption
Transport actif rapide au niveau de l’ilon ncessitant l’action des sels biliaires.
Absorption lente par les lymphatiques.
L’absorption varie de 60 90% de la dose administre.
Taux plasmatique maximum: 2 3 heures aprs prise orale.
Répartition
Transport dans le sang aprs fixation sur une alpha 2 globuline spcifique.
Demi-vie plasmatique voisine de 20 h , mais reste stock plusieurs mois dans les graisses.
Cycle entro-hpatique.
Passe dans le lait.
Franchit la barrire placentaire.
Métabolisme
Subit une hydroxylation en 25 par les microsomes hpatiques, puis au niveau rnal une hydroxylation en 1 conduisant au 1-25 dihydrocholecalcifrol, mtabolite actif.
Inactiv dans le foie par formation de glycuro, glyco et tauroconjugus.
Elimination
Voie fclae.
elimination principale.
Bibliographie
– Horizons mdicaux 1970;173:17.
– Ann Rev Biochem 1971;40:501.
Spécialités
Pour rechercher les spcialits contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Donnes en date de janvier 2000.
- DECAVITAMIN (USA)
- DUVIT D3 (ITALIE)
- VI-DE-3 HYDROSOL (ALLEMAGNE)
- VI-DE3 HYDROSOL (SUISSE)
- VI-DE3 WANDER (SUISSE)
- VIGANTOL (ALLEMAGNE)
- VIGANTOL-D3 (SUISSE)
- VIGANTOLETTEN (ALLEMAGNE)
- VIGORSAN D3 (ALLEMAGNE)
- VITAMINA D3 BAYER (ESPAGNE)